Вспоминать лихо: новый препарат защитит больных Альцгеймером от потери памяти
Поможет ли лекарство на основе хорошо известного врачам вещества сохранить нервные клетки
Российские ученые завершили доклинический этап создания нового лекарства от болезни Альцгеймера. Его основное вещество — пиперазин, попадая в мозг, оно способно усиливать связи между нейронами, разрушение которых приводит к потери памяти у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями. Испытания на животных показали, что после ввода в организм препарат активно начинает воздействовать на нервные клетки. По словам экспертов, медики очень нуждаются в новых препаратах против деменции, особенно тех, которые смогут предотвратить гибель нейронов. Однако однозначно оценить эффективность нового лекарства можно будет только после испытаний на людях.
Преодолеть гематоэнцефалический барьер
Специалисты Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого завершили доклинический этап разработки нового лекарства от болезни Альцгеймера. Его главным действующим веществом станет соединение на основе пиперазина — оно способно усиливать связи между нейронами. Их разрушение приводит к потере памяти при нейродегенеративных патологиях. Лекарство должно замедлить этот процесс. Первоначальная молекула, выбранная учеными, не могла преодолеть так называемый гематоэнцефалический барьер, который препятствует попаданию веществ из крови в мозг. Но разработчики решили эту проблему, найдя соединение с улучшенными физико-химическими характеристиками.
— Наша первая статья, которая была посвящена пиперазину, вышла в 2019 году. И получилось так, что наше вещество — первый кандидат не проходил через гематоэнцефалический барьер, то есть не попадал в мозг. Но дальше мы продолжали исследование и нашли соединение, которое способно проникать в мозг и делать там свою работу. Согласно полученным нами данным, вещество может влиять на так называемую синаптическую пластичность мозга, то есть улучшать контакты между нейронами, — сказала старший научный сотрудник Лаборатории молекулярной нейродегенерации СПбПУ, доктор биологических наук Елена Попугаева.
Как пояснила специалист, когда человек обучается, в его мозге формируются новые связи между нейронами. Когда знания повторяются, связи становятся сильнее. При нейродегенерации происходит обратный процесс — они разрушаются. Когда пиперазин попадает через кровь в мозг, он воздействует на все его клетки, но особенно на нейроны гиппокампа. Это часть органа активно участвует в том числе в формировании памяти.
На нейронах расположены каналы, через которые проходят ионы кальция, которые, в свою очередь, необходимы для поддержания связей между нейронами. Благодаря действию препарата на эти каналы запускается каскад реакций в клетках. В результате нейроны усиливают производство молекул, поддерживающих устойчивость синапсов.
— Простыми словами синапс — это контакт между двумя нейронами. Благодаря регулировки активности канала на плазматической мембране и нормализации входа кальция внутрь нейронов мы способны усиливать синаптическую передачу, стабилизировать ее, сохранять эти контакты и защищать их от токсического воздействия болезни, — сказала Елена Попугаева.
В ходе экспериментов специалисты делали внутрибрюшные инъекции подопытным мышам. Согласно результатам исследования, даже краткосрочное использование вещества способно влиять на синапсы в мозге животного и восстанавливать контакты между клетками. Опытным путем удалось также установить, что пиперезин не токсичен и не вызывает мутаций в живых организмах.
Какие лекарства от деменции нужны медикам
По мнению разработчиков, препарат лучше всего будет принимать уже при первых симптомах болезни Альцгеймера у пациентов, у родственников которых были случаи развития этой патологии. Лекарство не сможет полностью остановить процесс нейродегенерации, но сильно его замедлит.
Препараты на основе пиперазина широко применяются в медицине. Например, как противотревожное средство. Доказана их эффективность и безопасность для человека. Для борьбы с нейродегенеративными болезнями нужно искать самые разные способы — чем их будет больше, тем лучше, считает клинический психолог, ведущий научный сотрудник Научного Центра психического здоровья Ирина Рощина.
— Как показывают последние данные, нужно пытаться искать профилактические средства, которые можно использовать на более ранних этапах нейродегенеративного генеза, чем деменция. Сейчас во всем мире ведутся исследования на додементной стадии и считается, что даже этап мягкого когнитивного снижения — это уже поздно. Бывает субъективное когнитивное снижение, люди с ним входят в группу риска. И нужно искать медикаментозные средства, как влиять на когнитивную сферу стареющих людей, — сказала она.
По ее словам, судить о возможностях нового лекарства на доклинической стадии рано, так как часто препараты, хорошо себя показавшие на животных, не имеют такого же эффекта на людях.
— Новые препараты от деменции очень нужны, потому что сейчас крайне распространена проблема органических поражений головного мозга и болезни Альцгеймера. Сейчас она часто возникает не в глубоком возрасте. Насколько лекарство сможет восстанавливать память — это большой вопрос. Но даже если оно сможет тормозить ее потерю — это уже будет большим успехом, — сказала главный врач Московского дома-пансионата Российской академии наук Мария Медведева.
По мнению разработчиков, на создание нового лекарственного средства и проведение клинических испытаний уйдет от пяти до 10 лет. Кроме болезни Альцгеймера его можно будет применять для лечения других патологий, связанных с ослаблением памяти. Возможно, лекарство окажется эффективным для лечения аутизма, полагают специалисты.
